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partie 1 : La maladie d'alzheimer
I - Qu'est ce que la maladie d'Alzheimer ?
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La maladie d'Alzheimer entraine la formation de lésions* dans le cerveau. Ces lésions sont irréversibles et conduisent à un déclin des fonctions cognitives*. Celles-ci sont liées à la connaissance, c'est-à-dire à la perception, au langage, à la mémoire ou bien encore à la décision ou au mouvement.
b. La situation actuelle :
Aujourd'hui, cette maladie touche environ 25 millions de personnes à travers le monde. Bien qu’elle soit la forme la plus fréquente de pathologie neurodégénérative, on ne connait actuellement aucun traitement curatif pour soigner la maladie d’Alzheimer. Néanmoins, il existe plusieurs traitements palliatifs qui permettent de réduire de façon temporaire les symptômes, sans pour autant les supprimer.
Si rien ne change, cette maladie pourrait prendre une ampleur considérable dans les années à venir en touchant plus d'un million d'individus en 2020 et plus de deux millions en 2040. Aujourd'hui, l’augmentation considérable du nombre de malades ainsi que l'absence de traitements pouvant entièrement soigner la maladie d'Alzheimer font de cette pathologie un véritable enjeu pour notre société.
II - Quelles sont les causes de la maladie ?
Malgré les longues années d'études effectuées par les chercheurs, les causes de la maladie d’Alzheimer restent toutefois insuffisantes pour expliquer entièrement cette pathologie.
Néanmoins, la maladie d'Alzheimer est caractérisée par deux grands types de lésions neurologiques* :
- La pathologie neuro fibrillaire.
- La pathologie amyloïde.
a. La pathologie neuro fibrillaire :
Les informations que s’échangent les neurones circulent dans des « canaux » appelés microtubules*. Cependant, la bonne circulation de ces informations n'est assurée uniquement si ces canaux sont reliés parallèlement entre eux. Cette structure parallèle est garantie grâce au rôle d'une protéine, nommée "protéine Tau".
Chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer, la protéine Tau se détache facilement des microtubules*, et n'assure plus leur structure parallèle. Cette protéine va alors former des enchevêtrements, en s'agglutinant dans les microtubules*. Cette agglutination désorganise les microtubules, qui ne peuvent alors plus faire circuler les informations et entrainent la mort du neurone. C'est cette désorganisation qui est à l'origine des neurodégénérescences fibrillaires*.
Le détachement de la protéine Tau avec les microtubules chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer peut s'expliquer par plusieurs causes. La plus plausible est liée à l’hyperphosphorylation* de la protéine Tau.
En effet, les interactions entre la protéine Tau et les microtubules sont régulées par une modification chimique consistant à ajouter un groupement phosphate (PO43-) sur une molécule. Cette modification chimique est appelée "phosphorylation*", et est assurée par certaines enzymes : les enzymes kinases.
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b. La pathologie amyloïde :
La seconde pathologie caractérisant la maladie d'Alzheimer est la pathologie amyloïde. Celle-ci est définie par des "plaques amyloïdes", aussi appelées "plaques séniles", qui empêchent la communication et l’échange de l’information entre les neurones.
Ces plaques amyloïdes correspondent à l’accumulation d’un peptide bêta-amyloïde anormalement long, composé de 42 acides aminés. Ce peptide bêta-amyloïde, normalement constitué de 40 acides aminés, provient d’un mauvais clivage de la protéine APP (Amyloïd Protein Precursor).
Chez les patients sains , l’enzyme alpha-sécrétase coupe cette protéine APP et en libère un fragment dans le cerveau. Puis, une autre enzyme, l'enzyme gamma-sécrétase, la coupe également relâchant un second fragment dans le cerveau. Ces deux fragments sont bénéfiques pour notre système nerveux.
Cependant, chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer, ce découpage n’est pas le même. En effet, c’est l’enzyme bêta-sécrétase qui coupe la protéine APP au lieu de l’enzyme alpha-scretase. Ce mauvais clivage aboutit à la libération de fragments du peptide bêta-amyloide de taille anormale. Ces fragments, sous cette forme là, se lient entre eux et forment des plaques amyloïdes.
Ces plaques toxiques pour le système nerveux se placent dans les synapses*, empêchant alors la bonne transmission des informations nerveuses.
La seconde pathologie caractérisant la maladie d'Alzheimer est la pathologie amyloïde. Celle-ci est définie par des "plaques amyloïdes", aussi appelées "plaques séniles", qui empêchent la communication et l’échange de l’information entre les neurones.
Ces plaques amyloïdes correspondent à l’accumulation d’un peptide bêta-amyloïde anormalement long, composé de 42 acides aminés. Ce peptide bêta-amyloïde, normalement constitué de 40 acides aminés, provient d’un mauvais clivage de la protéine APP (Amyloïd Protein Precursor).
Chez les patients sains , l’enzyme alpha-sécrétase coupe cette protéine APP et en libère un fragment dans le cerveau. Puis, une autre enzyme, l'enzyme gamma-sécrétase, la coupe également relâchant un second fragment dans le cerveau. Ces deux fragments sont bénéfiques pour notre système nerveux.
Cependant, chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer, ce découpage n’est pas le même. En effet, c’est l’enzyme bêta-sécrétase qui coupe la protéine APP au lieu de l’enzyme alpha-scretase. Ce mauvais clivage aboutit à la libération de fragments du peptide bêta-amyloide de taille anormale. Ces fragments, sous cette forme là, se lient entre eux et forment des plaques amyloïdes.
Ces plaques toxiques pour le système nerveux se placent dans les synapses*, empêchant alors la bonne transmission des informations nerveuses.
c. La réunion des deux pathologies :
C'est la réunion de ces deux lésions qui mène à la mort des cellules pyramidales du cortex*. C'est à cause de la destruction de ces cellules que l'on observe une atrophie* cérébrale chez les patients malades, c'est-à-dire une réduction du volume de leur cerveau. Cette atrophie est marquée dans un premier temps par un rétrécissement de l’hippocampe. Puis, cette diminution s’étend sur tout le cortex.
III - Le patient et la maladie d'Alzheimer :
a. Les facteurs de risque :
Les causes à l’origine du déclenchement de la maladie d’Alzheimer restent, à ce jour, encore incomprises par les chercheurs. Cependant, ces derniers ont pu établir un lien entre le mode de vie d'un individu et la maladie. Ainsi, une personne exerçant peu d’activités sportives et intellectuelles aurait une chance plus importante de développer une démence. Au contraire, un individu ayant eu une vie saine, ne fumant pas et conservant l’habitude de se cultiver intellectuellement aurait un risque plus faible de développer la maladie d’Alzheimer.
b. Dépistage et diagnostic de la maladie d’Alzheimer :
Le dépistage de la maladie d’Alzheimer n’est pas effectué systématiquement sur chaque individu. Cependant, si une personne (ou son entourage) se plaint de pertes de mémoires répétées, ou bien possède plusieurs membres de sa famille ayant été touchés par la maladie d’Alzheimer ou une maladie apparentée, alors un dépistage peut lui être proposé.
Ce dépistage prend le plus souvent la forme de longs tests qui sont soumis à la personne possiblement concernée. Celle-ci doit alors, parmi d’autres examens, effectuer des exercices de mémoire ou bien encore des calculs. Par ailleurs, le diagnostic peut être certifié par un scanner, pouvant alors mettre en évidence une atrophie cérébrale.
A ce jour, les chercheurs ont évoqué d’autres moyens plus efficaces pour dépister la maladie d’Alzheimer, comme une prise de sang. Ces nouvelles techniques s’avèrent toutefois dans la majorité des cas coûteuses, et leur fiabilité reste encore à déterminer.
Il est important de noter qu’une prise en charge de la maladie à un stade précoce permet au patient d’être acteur de leur maladie, c’est-à-dire de suivre rapidement un traitement s’il le souhaite ou non, ou bien encore d’avoir une hygiène de vie rigoureuse.
Le dépistage de la maladie d’Alzheimer n’est pas effectué systématiquement sur chaque individu. Cependant, si une personne (ou son entourage) se plaint de pertes de mémoires répétées, ou bien possède plusieurs membres de sa famille ayant été touchés par la maladie d’Alzheimer ou une maladie apparentée, alors un dépistage peut lui être proposé.
Ce dépistage prend le plus souvent la forme de longs tests qui sont soumis à la personne possiblement concernée. Celle-ci doit alors, parmi d’autres examens, effectuer des exercices de mémoire ou bien encore des calculs. Par ailleurs, le diagnostic peut être certifié par un scanner, pouvant alors mettre en évidence une atrophie cérébrale.
A ce jour, les chercheurs ont évoqué d’autres moyens plus efficaces pour dépister la maladie d’Alzheimer, comme une prise de sang. Ces nouvelles techniques s’avèrent toutefois dans la majorité des cas coûteuses, et leur fiabilité reste encore à déterminer.
Il est important de noter qu’une prise en charge de la maladie à un stade précoce permet au patient d’être acteur de leur maladie, c’est-à-dire de suivre rapidement un traitement s’il le souhaite ou non, ou bien encore d’avoir une hygiène de vie rigoureuse.
c. L’évolution de la maladie chez le patient :
L’évolution de la maladie d’Alzheimer est propre à chaque individu. Ainsi, chez certaines personnes, les symptômes seront très rapidement visibles, tandis que chez d’autres malades, le développement de la maladie sera beaucoup plus lent. Globalement, la maladie se déclenche lorsque l’âge des malades avoisine les 65 ans.
A travers le temps, l’importance des symptômes liés à la maladie augmente de manière significative. Puisqu’à ce jour les traitements médicamenteux en vente sur le marché ne sont que palliatifs, et ne permettent donc pas la guérison du patient : le décès est inévitable au bout d’une durée moyenne de dix ans.
De manière générale, on remarque trois stades distincts dans l’évolution de la maladie :
Stade précoce :
À ce stade, le patient a fréquemment des oublis, et sa mémoire semble régresser quelque peu. Il peut également montrer des troubles moteurs, notamment des difficultés à se relever, ou à exécuter des tâches du quotidien.
De plus, le patient peut se montrer facilement irritable, et perdre le goût pour certaines choses qu’il avait pourtant l’habitude d’affectionner.
Stade modéré :
Plus l’âge du patient augmente, plus les symptômes sont visibles. Avec le temps, les troubles de la mémoire s’aggravent. Lorsqu’il s’exprime, le malade cherche ses mots. En outre, il peut faire transparaitre certains troubles caractéristiques de la dépression. Peu à peu, le patient oublie tous les évènements récents et peine à reconnaitre ses proches.
Stade terminal :
A un stade terminale de la maladie, le patient a perdu toute forme d’autonomie, et doit être épaulé par une personne qui lui est entièrement dévouée. Dans la majorité des cas, il est placé dans un institut spécialisé. Un amaigrissement important est remarqué dans la plupart des cas.
L’évolution de la maladie d’Alzheimer est propre à chaque individu. Ainsi, chez certaines personnes, les symptômes seront très rapidement visibles, tandis que chez d’autres malades, le développement de la maladie sera beaucoup plus lent. Globalement, la maladie se déclenche lorsque l’âge des malades avoisine les 65 ans.
A travers le temps, l’importance des symptômes liés à la maladie augmente de manière significative. Puisqu’à ce jour les traitements médicamenteux en vente sur le marché ne sont que palliatifs, et ne permettent donc pas la guérison du patient : le décès est inévitable au bout d’une durée moyenne de dix ans.
De manière générale, on remarque trois stades distincts dans l’évolution de la maladie :
Stade précoce :
À ce stade, le patient a fréquemment des oublis, et sa mémoire semble régresser quelque peu. Il peut également montrer des troubles moteurs, notamment des difficultés à se relever, ou à exécuter des tâches du quotidien.
De plus, le patient peut se montrer facilement irritable, et perdre le goût pour certaines choses qu’il avait pourtant l’habitude d’affectionner.
Stade modéré :
Plus l’âge du patient augmente, plus les symptômes sont visibles. Avec le temps, les troubles de la mémoire s’aggravent. Lorsqu’il s’exprime, le malade cherche ses mots. En outre, il peut faire transparaitre certains troubles caractéristiques de la dépression. Peu à peu, le patient oublie tous les évènements récents et peine à reconnaitre ses proches.
Stade terminal :
A un stade terminale de la maladie, le patient a perdu toute forme d’autonomie, et doit être épaulé par une personne qui lui est entièrement dévouée. Dans la majorité des cas, il est placé dans un institut spécialisé. Un amaigrissement important est remarqué dans la plupart des cas.